常常有一些慢性胃病患者在做检查的时候，通过胃镜活检被诊断为胃的“肠化”（全称：肠上皮化生），由于担心癌变，精神焦虑，严重到影响工作生活。那么肠化是否必然会变胃癌？听小编给大家细细道来。 什么是肠化？ 正常情况下，我们的器官各司其职，胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞，肠道表面生长的是具有分泌和吸收功能的肠黏膜上皮细胞。而当某个部位正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代了即为肠化。 肠化的出现和发生是一个缓慢的过程，经过多年的慢性黏膜炎症，胃固有腺体逐渐变小，并可能完全消失，后续重新生长出来的腺体细胞就有可能被肠型上皮替代，就像是庄稼地里长出来的杂草。 图左：胃窦萎缩性胃炎伴多发肠化改变（发红凹陷处） 图右：胃角多发肠化区域 肠化是什么导致的？ 肠化不是一种疾病，而是一个病理生理现象，是萎缩性胃炎自我修复的过程和结果。因此，凡会造成萎缩性胃炎发生的病因也就是“肠化”的病因，主要有： 1. 幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎的发生密切相关，其在人群中的感染率也和肠化的发生率相关。 2. 十二指肠胃反流伴胆汁酸：是导致胃黏膜损伤的主要原因之一，十二指肠液中的胆汁以及胰酶和卵磷脂等会对胃黏膜的屏障作用造成破坏，从而引起损伤。 3. 其它风险因素：还有一些风险因素，会诱发或加重慢性胃炎，促进肠化发生。如长期吸烟、喝酒，或是经常喝浓茶、咖啡等，这些食物会刺激到胃黏膜而引起损伤，尤其是酒精中的乙醇刺激性很大，如长期酗酒，很容易损伤胃黏膜。长期服用非甾体类抗炎药（比如阿司匹林、消炎痛等）会对胃黏膜造成较大的损伤。 肠化距离胃癌有多远？ ????从出现肠上皮化生发展到胃癌，需经历很长的几个阶段：正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→低级别上皮内瘤变→高级别上皮内瘤变→早期胃癌→进展期胃癌。 ????胃黏膜肠上皮化生十分常见，接受胃镜检查的人群中，胃黏膜肠上皮化生的发生率为10%~23.6%，而进展为胃癌的概率在肠化患者中仅有0.25%。 ????总的来说，肠化与萎缩仍同属一个生物学阶段，多数停滞不前，仅极个别会最终发展成胃癌。 肠化需要治疗吗？如何改善？ 确诊肠化后不必过分惊慌，一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行，若萎缩性胃炎治疗后好转，肠化生的现象也会随着减缓进展甚至减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生： 1.首要任务——除“菌” 幽门螺杆菌感染在胃黏膜萎缩和肠化生的发展中起着重要作用，被它感染了，如无禁忌，必须根除，不可大意！除掉它，可减轻胃部炎症，有机会逆转胃萎缩情况恢复正常黏膜，无法逆转的患者也能降低发展为胃癌的风险。 2. 改善生活饮食习惯也同样重要： 避免胆汁反流：进食后不宜立即卧床；尽量定时定量吃东西；减少引起腹内压增高的因素，如便秘、束腰带；减少食用某些可能引起反流的食物，如巧克力、浓茶、油腻食物。 少吃盐和腌制的食物，远离烟酒。 诊断肠化后需要定期监测吗？ 目前研究显示，局限于胃窦的轻度肠化或局灶性肠化恶变风险不高，不必过于紧张和频繁进行内镜检查。具体的监测方案要综合考虑，判断是否存在某些危险因素，如： 1. 肠化部位、范围和严重程度。 2. 自身免疫性胃炎病史、胃癌家族史；胃癌高发地区人群。 3. 幽门螺杆菌长期感染、或反复根除失败，吸烟史和不良饮食因素。
